Паркетное глазное дно при миопии

Обновлено: 02.05.2024

Для осевой миопии закономерными являются изменения витреоретинального интерфейса на периферии глазного дна. На фоне растяжения оболочек глазного яблока при близорукости снижается гемодинамика в центральной артерии сетчатки [74, 75, 101, 102], а также в системе задних коротких цилиарных артерий [74, 75, 89]. Гемодинамическим и биомеханическим нарушениям отводится ведущая роль в патогенезе развития периферических витреохориоретинальных дистрофий [6, 23, 61, 62, 152]. Согласно литературным данным, частота периферических дистрофических поражений сетчатки при миопии высокой степени составляет 56– 67% [117, 154, 159, 214].

О связи стекловидного тела с разрывами сетчатки и хориоретинальными дистрофиями указывала Махачева З.А. (1994-2006).

Автор обнаружила патологические канальцы в стекловидном теле, а именно в ретроцилиарных цистернах витреума, которые открываются непосредственно в участках хориоретинальной дистрофии и ретинальных разрывов, что подтверждает роль стекловидного тела в активном метаболизме с сетчатой оболочкой глазного яблока [54]. Согласно классификации Иванишко Ю.А. (2003), периферические дистрофии подразделяются на периферические хориоретинальные дистрофии и периферические витреохориоретинальные дистрофии (ПВХРД) в зависимости от участия стекловидного тела в дегенеративном процессе [31].

Периферические дегенерации сетчатки при миопии включают широкий диапазон поражений. По частоте встречаемости они распределяются следующим образом: решетчатая дистрофия от 5 до 40%; витреальные пучки от 7 до 37%; периферическая микрокистозная дегенерация от 5 до 25%; ретиношизис от 2 до 22%; дистрофия по типу «булыжной мостовой» от 4 до 18%; дистрофия «след улитки» до 16%; «белое без вдавления» от 11 до 16%; ретинальные отверстия от 1 до 13%; ретинальный разрыв с отслойкой от 4 до 5%; патологическая пигментация от 3 до 6% [10, 46, 85, 112, 117, 159, 214]. Таким образом, при близорукости преобладают прогностически опасные формы периферических дистрофий, повышая риск развития отслойки сетчатки.

Баринова К.О. (2008) изучила взаимосвязь возраста пациентов с миопической рефракцией и характера ПХРД [9]. Автор установила, что в возрасте 15-25 лет преобладает дистрофия «след улитки» (22%), в возрасте 26-35 лет – дистрофия по типу «булыжной мостовой» (23%), в возрасте 36-45 лет – разрыв сетчатки (21%), в возрасте 46-65 лет – дистрофия по типу «булыжной мостовой» (24%) и очаги Гартнера (24%).

В ряде работ отмечается, что миопические изменения на крайней периферии глазного дна находятся в определенной зависимости от переднезадней оси глаза, степени близорукости [110, 117, 159, 195].

Высокая частота отслойки сетчатки, ассоциированной с миопией, и роль ПВХРД в ее развитии обуславливают необходимость ранней диагностики периферических дистрофий у пациентов с близорукостью. Однако низкий уровень выявления данной патологии (14%) свидетельствует о необходимости улучшения и совершенствования методов диагностики на ранних стадиях заболевания [66, 85, 195].

Оптическая когерентная томография является современным перспективным методом в диагностике ПВХРД. Применение ОКТ для визуализации периферии сетчатки позволяет получить информацию о толщине сетчатки, ее морфологических изменениях при ПВХРД, состоянии витреоретинального интерфейса, а именно о наличии адгезии стекловидного тела и характере витреоретинальных тракций [39, 60, 93]. Шаимов Р.Б. с соавт. (2016) с помощью ОКТ выделил риск-формы периферических дистрофий, приводящих к развитию регматогенной отслойки сетчатки, и определил показания к периферической лазерной коагуляции сетчатки по результатам ОКТ [92].

Применение данного метода диагностики ограничено в силу ряда причин. Исследование периферии сетчатки с помощью ОКТ – достаточно трудоемкий процесс, требующий определенных навыков у оператора и пациента, так как технические возможности прибора были разработаны для визуализации заднего полюса глаза, а не экватора и периферии глазного дна [66]. К тому же исследование невозможно выполнить при помутнении оптических сред глаза и отсутствии максимального медикаментозного мидриаза.

Наряду с ОКТ, ультразвуковая биомикроскопия представляет собой один из высокоинформативных методов диагностики. Pavlin C.J. с соавторами (1990) являются разработчиками метода, доказавшими его диагностическую ценность при заболеваниях переднего сегмента глаза, цилиарного тела, периферии сетчатки [192]. В офтальмологической практике УБМ широко применяется для микровизуализации in vivo структур переднего отдела глаза как в норме, так и при различной патологии [84, 99, 192]. Однако применение метода для оценки периферии сетчатки и преретинального стекловидного тела отражено в единичных публикациях.

Так, LiuW. (1993) использовали УБМ для выявления отслойки сетчатки и ее рецидива при передней пролиферативной ретинопатии после витреоретинального вмешательства [167].

Кислицына Н.М. (2003) доказала информативность метода УБМ в предоперационной диагностике последствий проникающих осколочных глазных ранений. Использование УБМ у пациентов с данной патологией позволило автору оценить степень выраженности передней пролиферативной витреоретинопатии, определить локализацию и высоту посттравматической отслойки цилиарного тела, состояние периферии сетчатки и прилежащего стекловидного тела, размеры и топографию внутриглазного инородного тела в пред- и послеоперационном периодах [36].

Амбарцумян А.Р. (2011) провела оценку возможностей УБМ в диагностике кист плоской части цилиарного тела. Исследование автора подтвердило наличие единого патогенетического механизма образования кист плоской части цилиарного тела и периферии сетчатки, в основе которого лежит микрокистозная дегенерация.Об этом свидетельствуют ультразвуковые находки периферического ретиношизиса у пациентов с кистами плоской части цилиарного тела [1].

Шамбра С.В. с соавт. (2014) представили клинический случай рецидивирующего гемофтальма при клапанном разрыве сетчатки на фоне сенильного ретиношизиса. При этом УБМ позволила обнаружить периферический разрыв сетчатки и сенильный периферический ретиношизис, не диагностированные традиционными методами исследования, за счет наличия ограниченного мидриаза и гемофтальма у пациента [94].

Винник Н.А. (2014) провела исследование акустической симптоматики изменений крайней периферии сетчатки и прилежащего стекловидного тела с помощью УБМ при различной глазной патологии [18]. Автор обнаружила изменения периферической зоны сетчатки при первичной открытоугольной далекозашедшей глаукоме в 100% случаев (13 глаз), при начальной катаракте у пациентов с миопией в 93% случаев (14 глаз), при периферических хориоретинальных дистрофиях в 85% случаев (28 глаз), при начальной катаракте у пациентов с макулярной патологией в 96% случаев (28 глаз).

Морфологическое исследование, проведенное автором, позволило расценить диагностированные УБМ-изменения сетчатки как периферический ретиношизис. Винник Н.А. (2014) разработала классификацию УБМ-изменений периферии сетчатки, согласно которой [18]:

• Начальные УБМ-изменения периферии сетчатки представляют собой включения размерами 50-500 мкм, с проминенцией в стекловидное тело до 500 мкм;

• Прогрессирование процесса проявляется локальным расслоением сетчатки с проминенцией в витреальную полость до 500 мкм и размерами 50-500 мкм;

• Выраженные изменения характеризуются расщеплением сетчатки протяженностью от одного сегмента до полной окружности, с проминенцией в витреальную полость более 500 мкм.

Поражение периферии сетчатки при миопии достаточно частое явление, которое угрожает развитием отслойки сетчатки и потерей зрительных функций и диктует необходимость ранней диагностики.

Ультразвуковая биомикроскопия позволяет получить информацию о состоянии периферической зоны сетчатки и прилежащего стекловидного тела у пациентов с миопией высокой степени и катарактой в тех случаях, когда традиционные методы исследования малоинформативны (при наличии катарактальных помутнений хрусталика, на фоне ригидного зрачка).

Для цитирования: Мошетова Л.К., Корецкая Ю.М. Глаукома миопического глаза. РМЖ. Клиническая офтальмология. 2003;4(2):51.

Myopic eye glaucoma L.K. Moshetova, D.M. Koreckaja.

L.K. Moshetova, D.M. Koreckaja.
Authors report the follow – up on 76 patients ( age 18 – 67 years ) with myopic refraction. Intraocular pressure ( Pt) by patients with myopia normally should be in the range from 19–22mm.Hg. Glaucoma in myopic eyes has been diagnosed in 52%. Secondary myopia by cataract progression has been discovered in 47,3%.

Проблема глаукомы по праву считается одним из приоритетных направлений в офтальмологии, прежде всего, в силу своей медико–социальной значимости. До сих пор это заболевание является причиной необратимой слепоты и слабовидения, занимая ранговое место в перечне инвалидизирующих заболеваний органа зрения.
Следует отметить, что частота слепота от глаукомы в мире за последние 30 лет практически не изменилась и составляет 14 – 15% от общего числа всех слепых. Е.С. Либман [5] отмечает резкое увеличение роли глаукомы среди причин первичной инвалидности за последнее десятилетие, которая возросла с 12 до 20%, а распространенность с 0,1 до 0,8 на 10 тысяч взрослого населения.
Как известно, ведущим патогенетическим фактором, вызывающим повреждение зрительного нерва и ухудшение зрительных функций, является повышение офтальмотонуса. Причин, объясняющих создавшееся положение имеется достаточно.
В.Н.Алексеев с соавт. [1] предлагает различать:
– статистическую норму ВГД;
– индивидуальный уровень ВГД;
– толерантное давление;
– давление «цели».
Существенно большую ценность имеет информация показателя – индивидуального ВГД, измеренного один, а желательно несколько раз в период отсутствия глаукоматозного процесса. Поэтому практически важным является выявление асимметрии ВГД в одном и парном глазу.
Авторы пришли к выводу, что все пространство статистической нормы ВГД следует разделить на три зоны. Зона высокой нормы от 23 до 26 мм.рт.ст.; зона средней нормы от 19 до 22 мм.рт.ст. и наконец зона низкой нормы – 18 мм.рт.ст. и ниже. Приведенные данные свидетельствуют о том, что в 72,2% среди здоровых лиц ВГД равно в диапазоне средней зоны – 19–22 мм.рт.ст. Поэтому было принято решение о пересмотре классификации глаукомы в связи с появившимися публикациями по изучению патогенеза и клиники глаукомы.
Классифицировать глаукому ученые стали еще с 1857 г. Последняя классификация предложена в 2001 г. академиком РАМП профессором А.П. Нестеровым и профессором Е.А. Егоровым [7]. К сожалению, в этой классификации среди принятых 5 основных групп не упоминается глаукома миопического глаза. Лишь в классификации В.В.Волкова [3] в 2001 году выделены три клинические формы, среди которых есть форма с ослаблением прочности решетчатой пластинки склеры при миопической болезни.
В последние годы появилась серия научных исследований посвященных миопии и глаукоме. ( Бару Е.Ф. 1986 г. [2]; Нерсесов Ю.Э.1987 г. [6]; Стерхов А.В. 1998 г. [7]; Захлюк М. 2000 г. [4]; Филиппова О.М. 2003 г. [9] и др.). Все публикации в основном касаются разработки методов хирургического лечения при сочетанной патологии. Однако, трудности возникают в ранней диагностики глаукомы в миопическом глазу. Это обстоятельство объясняется тем, что пациенты, имеющие миопическую рефракцию длительное время не фиксируют внимание на ухудшение зрения и читают необходимым провести смену очковой коррекции зрения. Поэтому следует четко различать глаукому в миопическом глазу и миопизацию глаза при созревании катаракты.
Во–первых глаукома в миопическом глазу развивается в молодом работоспособном возрасте, а миопизация при созревании катаракты в возрасте, когда больной начинает пользоваться меньшей диоприйностью миопической коррекции или переходит на пресбиопическую коррекцию и часто меняет очки.
Все вышеизложенное побудило нас провести анализ динамики зрительных функций и уровня офтальмотонуса у больных глаукомой и миопией
Материал и методы исследования
Всего было включено 76 больных в возрасте от 18 до 67 лет.
Всех больных разделили на две группы: миопия + глаукома; миопия + глаукома+ катаракта. В первой группе —40 больных были лица молодого возраста от 18 до 29 лет. Миопия была средней степени от 3,0 д до 6,0 д – 14 человек. И, от 6,5 д до 12,0 д – 26 больных. Уровень ВГД колебался от 17,0 мм.рт.ст.до 30,0 мм.рт.ст.
Во второй группе было 36 пациентов в возрасте от 32 до 67 лет. Уровень ВГД колебался в пределах от 15 мм.рт.ст. до 38 мм.рт.ст.
Особое внимание уделялось срокам возникновения миопии, динамике рефракции в течение жизни пациента периодам усиления рефракции и взаимосвязи этого явления с возникновением и динамикой развития глаукомы и катаракты в глазу с миопией.
Наличие глаукомы в миопическом глазу выявлено в 52,0% (1 группа) наблюдений, а вторичная миопия в 47,3% у пациентов миопией, катарактой и глаукомой (2 группа)
Кроме общеизвестных методов офтальмологического обследования были использованы ультразвуковые исследования: ПЗО, биометрические особенности толщины хрусталика. Все больные наблюдались длительно у районных окулистов по поводу прогрессирующей миопии. У 14 пациентов молодого возраста глаукома была впервые выявлена в пубертатном периоде роста при прохождении медицинской комиссии по линии военкомата. Причем у 9 из них в анамнезе установлено заболевание глаукомой и миопией в семье (у 7 призывников диагностирована глаукома у отца, а у 2 – у матери) Все молодые пациенты пользовались очковой коррекцией зрения. У всех пациентов была первичная открытоугольная глаукома в развитой стадии заболевания с уровнем офтальмотонуса в среднем 20,0 мм.рт.ст., а на глазном дне выявлялась глаукоматозная экскавация. Только 4 больных получали гипотензивную терапию.
Во второй группе усиление рефракции привело больных к окулисту вследствие ухудшения зрения вблизи или вследствие отказа от коррекции зрения вблизи. Этот период созревания катаракты приводил к миопизации глаза, которое сопровождалось повышением внутриглазного давления. Диагностику глаукомы облегчало знание больного о результатах ранее проводимой тонометрии, а также выявленная асимметрия ВГД на больном и парном глазу. Средний уровень ВГД в этой группе был = 28 мм.рт.ст. + 2.4 мм.рт.ст.
Приведенные данные свидетельствуют о поздней диагностике глаукомы в миопических глазах вследствие изменений глазного дна при миопии и миопической болезни и наличии непрозрачных сред глаза, обусловливающих отсутствие контроля за диском зрительного нерва.
Лечение глаукомы миопического глаза представляет значительные трудности, т.к. использование пилокарпина нередко приводит и является одной из основных причин отслойки сетчатки у больных глаукомой. Поэтому в настоящее время успешно используются a– и b–адреноблокаторы, ингибиторы карбоангидразы, адреномиметики, аналоги простогландина. Назначая лечение глаукомы в миопическом глазу следует учитывать эффективность препарата, его безопасность и удобства для пациента.(Трубилина М.А. 2003г) [8]. Автор приводит данные длительного лечения больных первичной открытоугольной глаукомой (209 пациентов), среди которых более 33% были больные с миопической рефракцией. Наши исследования подтверждают концепцию автора о целесообразности использования a– и b–адреноблокаторов у больных глаукомой миопического глаза.
Так в 1 группе наблюдаемых нами больных была назначена монотерапия бетаксололом, с помощью которого удалось купировать повышенный офтальмотонус, стабилизировать глаукомный процесс и сохранить поле зрения (срок наблюдения 18 месяцев).
Во 2 группе больных проводилось лечение комбинированной медикаментозной терапией (1 месяц тимолол + латанопрост, затем перерыв 1 месяц заменяя монотерапией – проксодололом, а затем вновь комбинированное лечение). 22 пациента были оперированы по–поводу катаракты с имплантацией ИОЛ и антиглау коматозным компонентом. В результате операций 7 больных получили высокую остроту зрения (имплантирована «реверсная» ИОЛ). Острота зрения без коррекции = 0,7+1,2. У 15 больных были имплантированы заднекамерные ИОЛ Т–26. Острота зрения 0,5+1,8. Офтальмотонус был нормализован у всех оперированных больных и был = 17,0+2,3 мм.рт.ст. Отдаленные результаты были прослежены 18 месяцев.
Таким образом, наши исследования позволяют сделать следующее заключение:
– всем пациентам с миопической рефракцией необходимо проводить тонометрию 1 раз в 3 месяца;
– молодым лицам призывного возраста имеющим миопическую рефракцию измерять Офтальмотонус;
– при сочетанной патологии миопия+ катаракта+глаукома рекомендовать хирургическое лечение не ожидая созревание катаракты – ЭЭК с имплантацией «реверсной» ИОЛ и антиглаукоматозным компонентом.

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

ФГБНУ «НИИ глазных болезней», ул. Россолимо, 11, А, Б, Москва, Российская Федерация, 119021

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

Современный взгляд на миопическую макулопатию

Журнал: Вестник офтальмологии. 2016;132(1): 85‑90

ФГБНУ «НИИ глазных болезней», ул. Россолимо, 11, А, Б, Москва, Российская Федерация, 119021

Темпы роста заболеваемости миопией признаются большинством ученых мира социально значимой проблемой, поскольку при этом увеличивается и риск развития осложненной миопии, часто приводящей к инвалидизации молодого работоспособного населения. С использованием текстовых баз данных PubMed, eLIBRARY и Scopus проанализирован 61 источник отечественной и зарубежной литературы, посвященный проблеме осложненной миопии и миопической макулопатии, историческим фактам изучения данной проблемы, некоторым этиологическим факторам развития заболевания и принципам классификации миопической макулопатии. В статье рассмотрены различные подходы к лечению хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) как частого осложнения миопической макулопатии, в том числе применение анти-VEGF-терапии, а также возможные осложнения этого лечения. На сегодняшний день накоплен большой клинический опыт по изучению различных форм миопической макулопатии. Однако остаются вопросы, которые, вполне возможно, удастся решить с применением новых технологий прижизненного, детального изучения как склеральной, так и сосудистой оболочки миопического глаза. Наиболее эффективным методом лечения ХНВ на фоне миопической макулопатии в настоящее время признана анти-VEGF-терапия, однако в связи с этим требуется систематизировать подход к отбору пациентов, проведению инъекций и ведению пациентов после терапии.

ФГБНУ «НИИ глазных болезней», ул. Россолимо, 11, А, Б, Москва, Российская Федерация, 119021

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

В современном мире значительно усилились темпы роста заболеваемости миопией вне зависимости от стран и популяций. За последние 30 лет в США заболеваемость увеличилась с 25 до 41% [1], а в азиатских странах до 70—90% [2, 3]. Миопия высокой степени развивается в 27—33% случаев среди всех пациентов с миопией. В США это 1,7—2% от общей численности населения, в Японии — 6—18% от всех миопов и 1% от общей численности населения [4, 5]. В Китае в 1988 г. более 80% детей в возрасте 6 лет и около 30% в возрасте 17 лет не имели миопической рефракции. К 2007 г. — уже 60% 6-летних и около 10% 17-летних детей [6].

В связи с ростом миопии высокой степени возрастает риск развития осложненной миопии, регматогенной отслойки сетчатки и глаукомы [1, 7]. Большинство исследователей признают, что миопия становится социально значимой проблемой: так, в мире насчитывается 153 млн инвалидов по зрению из-за данного заболевания, что составляет 49% всех инвалидов по зрению [8]. В случае развития субретинальной неоваскулярной мембраны (СНМ) или хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) прогноз по зрению неутешителен. Так, при 10-летнем наблюдении пациентов с миопией, осложненной СНМ, острота зрения в 96,3% случаев снижается до 0,01 [9]. В России в структуре инвалидности вследствие офтальмопатологии осложненная миопия занимает 2-е место (19%), распространенность инвалидности вследствие близорукости составляет от 0,4 до 15,0 случаев на 10 000 населения с вариацией в разных возрастах. Среди инвалидов вследствие близорукости 93% — это люди трудоспособного возраста [10—13].

Основными факторами риска развития и прогрессирования близорукости признаны генетические факторы. Международная команда специалистов, объединившихся в Консорциум по изучению рефракционных аномалий и миопии (CREAM), провела широкомасштабное исследование полногеномного поиска ассоциаций (GWAS) с целью выявления генетических вариантов, влияющих на длину переднезадней оси (ПЗО) и сферическую рефракцию глаза. Исследование включало 14 287 человек европеоидной и 8 358 человек монголоидной расы в Европе, Австралии и Азии. На полногеномном уровне ассоциация считалась достоверной при уровне значимости меньше 5·10 8 . В этом исследовании были подтверждены две ранее известные ассоциации локусов 1q41 (ZC3H11B, rs994767, р=9,62·10 12 ) и 15q14 (GJD2, rs11073058, р=4,34·10 11 ) с ПЗО, а также были выявлены четыре новых ассоциации, включающие RSPO1 (rs4074961, р=3,97·10 13 ), C3orf26 (rs9811920, р=4,85·10 11 ), LAMA2 (rs12193446, р=1,24·10 8 ) и ZNRF3 (rs12321, р=4,08·108). Статистически достоверная связь (р<0,05) со сферической рефракцией была найдена для трех из них: GJD2 (rs11073058, р=1,66·10 8 ), LAMA2 (rs12193446, р=3,58·10 10 ) и ZC3H11B (rs994767, р=0,013). Два из установленных генов (RSPO1 и ZNRF3) принимают участие в сигнальном пути Wnt, отвечающем за эмбриогенез и дифференцировку клеток [14]. В ходе того же исследования (CREAM), но при анализе 37 382 человек европеоидной и 8376 человек монголоидной расы были найдены 16 новых локусов у людей европейского происхождения, причем 10 из них были обнаружены также и в азиатских когортах. Новые локусы включали гены, участвующие в нейротрансмиссии (GRIA4), работе ионных каналов (KCNQ5), метаболизме ретиноевой кислоты (RDH5), ремоделировании внеклеточного матрикса (LAMA2, BMP2) и развитии глаза (SIX6, PRSS56). Также были подтверждены уже известные ассоциации с генами GJD2 (самый важный SNP rs524952; P комбинированная 1,44·10 15 ) и RASGRF1. Анализ риска с использованием ассоциированных однонуклеотидных полиморфизмов (SNPs) показал 10-кратное увеличение риска развития миопии у людей с максимальной генетической нагрузкой [14, 15].

SNPs, найденные в обширных полногеномных исследованиях, до сих пор не могут полностью объяснить наследуемость, рассчитанную в семейных и близнецовых исследованиях. Поэтому целью японского исследования M. Miyake и K. Yamashiro [16] было установить, могут ли SNPs объяснить наследуемость величины ПЗО и рефракции. Был проанализирован 2171 человек из проживающих в японском городе Нагахама, генотипированный по 1,751,558 SNPs. В результате наследуемость величины ПЗО и рефракции (± стандартная ошибка) объяснялась всеми выявленными SNPs в 40,0% (±21,2) и 61,1% (±24,8) соответственно. Наибольшее влияние на ПЗО имели гены на 1-й хромосоме (11%), тогда как на хромосомах 3,7 и 11 таких генов не было найдено. Меньшая величина наследуемости по сравнению с таковой в семейных и близнецовых исследованиях может объясняться наличием редких вариантов и структурной вариабельности.

Помимо возраста, пола, этнической принадлежности, уровня интеллекта, количества прочитанных книг в неделю, скорости роста, еще одними факторами риска развития и прогрессирования миопии являются ухудшение экологической ситуации и урбанизация. Положительное влияние пребывания детей на свежем воздухе было доказано рядом крупных исследований в Австралии и США [17, 18]. Разные цифры распространенности миопии среди маленьких китайцев в Сингапуре и Сиднее (29,1 и 3,3%) подтолкнули к детальному анализу факторов риска, в результате чего обнаружено существенное влияние времени пребывания детей на свежем воздухе на данные показатели. По результатам исследований I. Morgan и K. Rose [17] сформулировали концепцию развития миопии, по которой любой ребенок, живущий в плохой экологической обстановке, в высоко урбанизированной среде и испытывающий большое давление в связи с образовательным процессом, может стать близоруким.

В настоящее время единой классификации миопической макулопатии не существует. Некоторые классификации, по аналогии с возрастной макулярной дегенерацией, подразумевают сухую и влажную формы в зависимости от наличия СНМ [19, 20].

M. Avila в 1984 г. предложил следующую классификацию [20]:

— М1 — обеднение хориокапиллярной сети, tessellation; задняя стафилома;

— М2 — лаковые трещины;

— М3 — зоны атрофии ретинального пигментного эпителия (РПЭ) и хориокапилляров в макуле;

— М4 — большие поля географической атрофии хориокапиллярного слоя в макуле.

Согласно классификации, предложенной Т. Tokoro [21], выделяют паркетное глазное дно, диффузную хориоретинальную атрофию, очаговую хориоретинальную атрофию, лаковые трещины, СНМ. Лаковые трещины, впервые описанные в 1902 г. Зальцманом, представляют собой разрыв в мембране Бруха, ретинальном пигментном эпителии и хориокапиллярах [22, 23]. Распространенность лаковых трещин у пациентов с миопией высокой степени составляет 4,3—9,2% [5]. Существует два основных типа лаковых трещин — линейные и звездчатые. По мнению Т. Tokoro, лаковые трещины — дефект в РПЭ и мембране Бруха (первично не затрагивающий хориокапилляры) — развиваются как ответ на увеличение длины глазного яблока. В некоторых случаях лаковые трещины ведут к атрофии РПЭ и хориокапилляров, однако именно лаковые трещины занимают первую позицию в частоте развития СНМ [20, 24]. На втором месте — атрофия РПЭ и хориокапилляров. Возможно, атрофия хориокапилляров приводит к ишемии и повышенной выработке фактора роста эндотелия сосудов, а механическое повреждение РПЭ дает зону для роста новообразованных сосудов [5]. При миопии высокой степени и увеличении ПЗО ≥27 мм, происходит формирование дефектов в мембране Бруха, что приводит к потере клеток РПЭ и хориокапилляров. В дальнейшем прогрессирующая атрофия хориокапилляров вызывает заметное разряжение фоторецепторного слоя [25].

В Германии при опросе 340 офтальмологов знания о распространенности заболеваемости, классификации и тактики ведения пациентов с миопией высокой степени, осложненной развитием СНМ, существенно варьировали. Это может быть объяснено не столько различным уровнем специализации офтальмологов, сколько отсутствием единых рекомендаций по диагностике и лечению [26].

История подходов к лечению миопической СНМ сходна с таковой экссудативной ВМД [27—29]. Наиболее ранние работы посвящены изучению эффективности лазеркоагуляции. Учитывая, что 89% мембран были расположены в фовеальной зоне, через 5 лет после лазеркоагуляции острота зрения хотя и была выше, чем в группе без лечения, но отмечалась высокая частота рецидивов — 72%, и в дальнейшем в 36% случаев на повторно пролеченных глазах зрение снижалось до 20/154. А через 10 лет наблюдения различий между глазами без и с лазеркоагуляцией не было [30].

Фотодинамическая терапия (ФДТ), как моно-, так и в комбинации с применением антиангиогенных и стероидных препаратов, позволила стабилизировать остроту зрения, но количество рецидивов вследствие разрушения РПЭ оставалось высоким [31—33]. Выдвигалась гипотеза, что ФДТ может негативно влиять на толщину и перфузию хориоидеи и вызывать рецидивы (около 25%) [34]. В Португалии изучали толщину сетчатки в 3 группах пациентов: в 1-й — 11 глаз (26,2%) — проводили ФДТ с вертепорфином, во 2-й — 9 глаз (21,4%) — эндовитреально вводили ранибизумаб, в 3-й — 8 глаз (19,0%) — применяли комбинацию этих методов лечения. Контролем служили 14 глаз (33,3%) с миопией без СНМ. Несмотря на то что различий между показателями толщины хориоидеи по группам выявлено не было, результаты исследования базируются на малой выборке и небольших сроках наблюдения и не являются высоко достоверными [35].

При комбинировании ФДТ с эндовитреальным введением триамцинолона основную проблему составляют развитие катаракты (20%) и офтальмогипертензия (45%). Интересен тот факт, что темпы прогрессирования катаракты были сопоставимы с таковыми у пациентов с возрастной макулярной дегенерацией (ВМД), а уровень внутриглазного давления был существенно выше. Исследователи связывают данный феномен с молодым возрастом близоруких людей [31, 36, 37].

На 100 глазах (96 пациентов) сравнивали терапевтическую эффективность перорального приема бисфосфоната-алендроната в дозе 5 мг/сут или 35 мг/нед (препарат для лечения остеопороза, имеющий антиангиогенный эффект), эндовитреальной антиангиогенной (анти-VEGF) терапии и фотодинамической терапии. Срок наблюдения составил 2 года. Различий между группами по средней остроте зрения после терапии бисфосфонатом и ФДТ получено не было, при эндовитреальном введении анти-VEGF-препаратов достоверность повысилась (за 2 года наблюдения –0,28, –0,26 и –0,39 LogMAR единиц, р=0,032, 0,021 и 0,0004 соответственно). Среднее уменьшение толщины сетчатки в макулярной зоне составляло –84, –121 и –122 мкм (р=0,0025, 0,017 и 0,000025 соответственно) [38].

Хирургические методы — от резекции СНМ до макулярной транслокации — сложны в исполнении, требуют дорогостоящего оборудования и высокотехнологичного уровня персонала. Все вышеперечисленные факторы и противоречивые результаты не позволили хирургическим методам лечения занять нишу в терапии миопической СНМ [39, 40].

В качестве анти-VEGF-препаратов используют Pegaptanib (Macugen, «Eyetech Pharmaceuticals»), ранибизумаб (Lucentis, «Novartis Pharmaceuticals Corporation») и off-label бевацизумаб — препарат, первоначально разработанный для лечения метастатического рака толстой и прямой кишки (авастин, «Genentech») [46, 47].

В одних исследованиях применяли инъекцию 1 мг бевацизумаба в стекловидное тело, другие исследователи предлагают вводить 1,25 мг, основываясь на том, что в эксперименте на кроликах введение 2,5 мг не является токсичным для сетчатки [48, 49]. Тем не менее из-за большого размера глаза «внутриглазной обмен» бевацизумаба замедляется, что может вызвать негативное влияние на собственные сосуды сетчатки, РПЭ и хориокапилляры [50].

Наиболее современным и распространенным методом лечения миопической СНМ является эндовитреальное введение ранибизумаба. По данным L. Hefner [51], для купирования активности новообразованных сосудов требуется в среднем 3 инъекции (диапазон 1—8) в течение 39,6 мес (диапазон 31—52). Перед первой инъекцией острота зрения составляла (LogMAR) 0,69±0,26, через 1 мес она улучшилась до 0,39±0,23 (р=0,002), через 3 мес — до 0,30±0,22 (р=0,002), 6 мес — до 0,30±0,22 (р=0,002). Через 1 год острота зрения была 0,30±0,22 (р=0,001), через 2 года — 0,30±0,24 SD (р=0,001). У 11 из 15 пациентов острота зрения оставалась стабильно высокой на протяжении 36 мес.

По данным 4-летнего наблюдения 92 пациентов с миопией высокой степени и СНМ (средний возраст 57 лет, SD 14, диапазон 30—93), эндовитреальное введение ранибизумаба существенно улучшило остроту зрения. Среднее количество букв до лечения составляло 46,1 (SD 16,8, диапазон 5—70), через 12 мес — 55,5 (SD 18,6, диапазон 10—85), через 24 мес — 50,1 (SD 20,1, диапазон 5—82), через 36 мес — 54,2 (SD 21,9, диапазон 2— 85) и через 48 мес — 53,1 (SD 22,5, диапазон 1—83) (р=0,000). Среднее общее количество инъекций составило 4,9 за период наблюдения [53].

В мире активно ведутся поиски причин, влияющих на терапевтическую эффективность антиангиогенной терапии.

В Японии в результате обследования 357 пациентов с миопией (ПЗО 26,0 мм) и 83 пациентов, получавших анти-VEGF-терапию по поводу миопической СНМ, было доказано влияние полиморфизма rs2010963 гена VEGF на развитие терапевтического ответа [54]. Однако данный полиморфизм не связан с рецидивированием и прогрессированием СНМ.

Несомненно, что исходные функциональные и морфологические данные влияют на исход заболевания [55].

В большинстве исследований серьезных системных побочных эффектов у пациентов с миопией после эндовитреального введения как бевацизумаба, так и ранибизумаба выявлено не было. Наиболее частыми глазными осложнениями признаны: прогрессирование помутнения хрусталика и развитие катаракты, фовеошизис, «целлофановая макула» —прогрессирование эпиретинального фиброза, единичные случаи развития макулярного отверстия и отслойки сетчатки [56].

Здравоохранение, социальные службы и страховые компании сегодня проявляют повышенный интерес к проблеме профилактики прогрессирования и лечению миопической макулопатии. В то же время для разработки адекватных профилактических программ необходимо понимание причинно-следственных связей, обусловливающих данный процесс. На сегодняшний день накоплен большой клинический опыт по изучению различных форм миопической макулопатии. Однако остаются вопросы по причинам прогрессирования заболевания, перехода в различные формы или стадии либо их сочетание. В связи с развитием новых технологий появилась возможность прижизненного детального изучения как склеральной, так и сосудистой оболочки миопического глаза. С увеличением числа проводимых интравитреальных инъекций повышается количество осложнений данной терапии. В связи с этим требуется систематизировать подход к отбору пациентов, проведению инъекций и ведению пациентов после терапии.

Учреждение Российской академии медицинских наук "НИИ глазных болезней РАМН", Москва

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

Анатомо-функциональные показатели глаза и развитие миопии

Учреждение Российской академии медицинских наук "НИИ глазных болезней РАМН", Москва

В работе представлены данные литературы, касающиеся основных анатомо-физиологических факторов, влияющих на развитие миопии. К ним, в частности, относятся деятельность аккомодационного аппарата, изменения гемодинамики, гидродинамики, прочностных свойств фиброзной оболочки. Поскольку степень влияния каждого из факторов на патологический процесс весьма вариабельна и до конца не изучена, обязательным условием для адекватного ведения пациентов с миопией является применение целого комплекса специальных методов обследования.

Учреждение Российской академии медицинских наук "НИИ глазных болезней РАМН", Москва

ФГБУ "НИИ глазных болезней" РАМН, Москва

Первые упоминания о близорукости датируются IV веком до н.э. и связаны с именем древнегреческого ученого Аристотеля, в научных трудах которого встречается слово «миопс», означающее «закрывать глаза, мигая» и давшее название термину «миопия». Очень долгое время ни ученые, ни врачи не могли понять природу данного явления. Только в ХVII веке знаменитый астроном Кеплер предложил достаточно точное описание зрительного акта и диоптрики глаза и указал на то, что при миопии изображение рассматриваемого предмета формируется не на сетчатке, а перед ней [26].

Выделяют две формы миопии — простую («физиологическую», «школьную») и патологическую (прогрессирующую, «злокачественную», осложненную, «миопическую болезнь») [12, 39]. В частности, по мнению В.В. Волкова, эти две формы достаточно четко различаются между собой [12, 13]. Первая обычно возникает в школьном возрасте в связи с напряженной работой на близком расстоянии, не превышает 3,0 дптр, не сопровождается функциональными нарушениями и развитием осложнений, представляя собой биологический вариант развития глаза, как бы являясь адаптивной реакцией формирующегося организма в условиях зрительной работы вблизи. Вторая форма (или миопическая болезнь) является наследственным или врожденным заболеванием, сочетается с пороками развития соединительной ткани и имеет высокую степень прогрессирования. Она характеризуется значительным удлинением переднезадней оси глаза, различными патологическими изменениями на глазном дне, которые в конечном итоге могут приводить к инвалидности [32]. В. Curtin также выделяет патологическую миопию в самостоятельную форму, при этом отрицает возможность перехода в нее «физиологической» миопии [39]. Избыточное удлинение глаза, формирование стафиломы он объясняет генетически предрасположенной аномалией склеры. Но в некоторых работах автор указывает на промежуточную форму, которая может перерасти в патологическую [40].

До сих пор нет общепризнанной теории развития близорукости. В существующих теориях (аккомодационной, конвергенционной и других), как правило, отмечается полиэтиологичность данного рефракционного нарушения [4, 15, 26, 34, 36, 48, 49, 53].

В настоящем обзоре литературы рассмотрены вопросы, связанные с состоянием некоторых анатомо-функциональных показателей глаза при миопии.

Аккомодация

Длительное напряжение аккомодации при зрительной нагрузке на близком расстоянии, по мнению многих авторов, способствует формированию миопической рефракции. Согласно трехфакторной теории происхождения близорукости, предложенной Э.С. Аветисовым, основную роль играют, во-первых, ослабленная аккомодация и зрительная работа на близком расстоянии, во-вторых, нарушение прочностных свойств склеры и внутриглазное давление (ВГД), а в-третьих, наследственная обусловленность [4]. Причину ослабления аккомодации автор видит в недостаточном кровоснабжении цилиарной мышцы, что может быть обусловлено как ее врожденной морфологической неполноценностью, так и недостаточной тренированностью или влиянием общих нарушений и заболеваний организма. Степень участия каждого из звеньев различна, поэтому формирование миопической рефракции может начинаться с каждого из них. Однако своеобразным пусковым механизмом, как правило, по мнению Э.С. Аветисова, является ослабленная аккомодация.

Согласно теории А.И. Дашевского, именно слабость аккомодации, толчкообразные повышения ВГД при конвергенции приводят к остаточным микродеформациям склеры с последующим растяжением отдельных ее участков и развитием осевой миопии [15].

Причиной формирования «школьной» миопии, по теории T. Sato, могут стать органические изменения формы глазного яблока и преломляющей силы хрусталика, наступающие вследствие избыточного тонуса аккомодации [60].

Несмотря на то что влияние зрительных нагрузок на развитие и прогрессирование миопии поддерживают многие авторы, существует мнение, что они не играют особой роли в возникновении и развитии близорукости, поскольку не каждый, кто выполняет напряженную работу на близком расстоянии, в последующем становится близоруким [46].

В 1981 г. F. Young выдвигает гипотезу возникновения миопии вследствие натяжения сосудистой оболочки, повышения давления в стекловидной камере в процессе аккомодации [70]. Но G. Van Alpen в своих работах показал, что, хотя при аккомодации и увеличивается напряжение в сосудистой оболочке под воздействием ВГД, это не может привести к развитию миопии, так как одновременно уменьшается давление в супрахориоидальном пространстве, что, в свою очередь, снижает механическое воздействие на склеральную оболочку глаза [66, 67].

Гемо- и гидродинамика глаза

В развитии и прогрессировании близорукости играет роль не только ослабленная аккомодация, но и ухудшение гемодинамики глаза [8, 16]. Но если изучение и оценка состояния кровоснабжения глазного яблока в последнее время становится неотъемлемой частью обследования при различных глазных заболеваниях (глаукома, диабетическая ретинопатия, дегенерация макулы, тромбозы и окклюзии сосудов сетчатки и т.д.) [1, 7, 23, 28, 33], то исследование гемодинамики глаза при различных рефракционных нарушениях, как правило, не является обязательным. Тем не менее ухудшение гемодинамики может иметь место при витреохориоретинальных дистрофиях, макулопатиях, ложных стафиломах, которые встречаются при близорукости не только высокой, но и средней и даже слабой степени [24, 25, 27, 29, 31]. С помощью конвергентной допплерографии выявлено значительное снижение скоростей кровотока в центральной артерии сетчатки, задних цилиарных артериях (ЗЦА), возрастание индекса резистентности, пульсационного индекса, что свидетельствует о значительном увеличении сосудистого сопротивления в бассейне ЗЦА и снижении кровоснабжения хориоидеи, сосудистую сеть которой формируют эти артерии. Низкие показатели гемодинамики свидетельствуют о сосудистом генезе возникновения атрофических и дистрофических изменений глазного дна (макулопатии, ложная стафилома, витреохориоретинальные дистрофии). О состоянии кровоснабжения глазного яблока весомую информацию дают также такие показатели, как пульсовой и минутный объем крови в сосудах глаза. В возникновении глазного пульса важную роль играют увеальные сосуды, так как объем содержащейся в них крови значительно превосходит количество крови в сосудах сетчатки. Надо отметить, что дефицит кровоснабжения глаза по сравнению с нормой наблюдается уже при миопии слабой степени и имеет тенденцию к еще большему нарастанию по мере увеличения близорукости [4].

Роль ВГД в развитии миопии расценивают весьма противоречиво. Одни авторы указывают на относительно более высокие показатели офтальмотонуса в миопических глазах по сравнению с эмметропическими и гиперметропическими [21, 42, 44]. Другие же отрицают или не подтверждают роль ВГД в формировании рефракции [37, 43, 52]. В то же время даже сторонники гипотезы развития миопии под действием повышения ВГД подчеркивают, что этот фактор может сыграть роль только в случае ослабленной, генетически неполноценной или истонченной склеры [36, 58].

Исследования, проведенные у обезьян с экспериментально вызванной миопией, не выявили достоверного повышения ВГД при существенном удлинении переднезадней оси глазного яблока, хотя в склере были обнаружены структурные изменения, характерные для глаз людей с миопией высокой степени [45]. В эксперименте на цыплятах при непосредственном (интравитреальном) измерении ВГД также не выявили его увеличения в процессе развития миопии [69].

Однако достаточно часто встречается сочетание миопии, особенно высокой степени, с глаукомой [54, 55] и положительный ответ в виде повышения ВГД на провокационный стероидный тест у лиц с высокой миопией [59, 64]. Но в то же время ВГД при зажмуривании, моргании, подъеме тяжестей может повышаться до 50—100 мм рт.ст. [38, 56].

C. Phillips указывает на то, что повышение офтальмотонуса при миопии может быть не причиной, а следствием миопического процесса [57]. E. Goldschmidt [47] и H. Jensen [50] в своих работах показали, что относительно высокий уровень ВГД сочетался с более быстрым прогрессированием миопии, но его достоверное снижение под действием тимолола не привело к снижению темпов прогрессирования близорукости. Напротив, применение этого препарата у детей с исходно низким ВГД даже ускорило процесс прогрессирования по сравнению с контрольной группой.

Т.Н. Воронцова при обследовании детей с миопией обнаружила некоторые особенности строения радужно-роговичного угла и выявляемое тонографически затруднение оттока внутриглазной жидкости при нормальных показателях ВГД [14]. Аномальные изменения угла передней камеры миопических глаз также отмечают T. Stuart-Blach Kelly [63], B. Curtin [41].

При исследовании ВГД и показателей биомеханических свойств фиброзной оболочки глаза у детей и подростков с различной клинической рефракцией с помощью анализатора биомеханических свойств глаза ORA (Ocular Response Analyzer) не выявили достоверного повышения ВГД при миопии по сравнению с эмметропией, однако отметили небольшое (в пределах возрастной нормы) повышение ВГД при миопии средней и высокой степени по сравнению со слабой [17]. В том же исследовании было обнаружено, что корнеальный гистерезис при миопии средней и высокой степени ниже, чем при эмметропии, гиперметропии и миопии слабой степени. Данный факт можно связать с биомеханическими свойствами не только роговицы, но и склеры.

Изменение свойств фиброзной оболочки

При ослаблении склеры, которое может быть врожденным или следствием общих заболеваний организма, возникают условия для неадекватного ответа на стимул, что приводит к росту глазного яблока, т.е. его постепенному растяжению под влиянием ВГД [2]. Как отмечал Э.С. Аветисов, само по себе ВГД, даже повышенное, при отсутствии слабости склеры не способно привести к ее растяжению.

Нормальная склера человека сформирована преимущественно коллагеном 1-го типа (из описанных в настоящее время 28 типов), составляя примерно 70—90% сухого вещества [3, 51, 68]. Коллаген — фибриллярный белок, который является основой соединительной ткани организма и обеспечивает ее прочность и эластичность. Особенность строения спиралей коллагена ограничивает скольжение элементов относительно друг друга при растяжении и осуществляет опорную функцию соединительной ткани при больших механических нагрузках [30]. Интересен тот факт, что склера характеризуется более низким модулем упругости в направлении своей толщины (в радиальном направлении), чем в продольном, и убыванием прочностных свойств по направлению от передней области к задней [18, 20].

При прогрессирующей миопии возникают изменения структуры коллагеновых волокон склеры, в частности, происходит диссоциация коллагеновых пучков и увеличение количества фибрилл малого диаметра [61]. Кроме этого, в отличие от нормальной склеры отсутствует постепенное увеличение размеров фибрилл при переходе от внутренних слоев к наружным.

Основными составляющими связующего вещества склеры являются гликозаминогликаны (ГАГ) и тканевая жидкость. Размер и организация коллагеновых фибрилл в склере коррелируют с количеством ГАГ [65]. Некоторые авторы считают, что в нарушении структурных и биомеханических свойств склеры исключительная роль принадлежит аномалиям количества и качества, а также распределению коллагеновых волокон, при этом роль ГАГ минимальна [68]. В норме ГАГ находятся в связанном состоянии и практически не обнаруживаются при гистохимическом исследовании. Но при миопии даже слабой степени в склеральной ткани выявляются свободные ГАГ вследствие распада протеогликановых комплексов [10]. Ряд авторов отмечают важную роль основной цементирующей субстанции в организации коллагеновых структур и поддержании механических свойств склеры [3, 11].

В норме склеральная капсула обладает неоднородностью метаболических и гистохимических свойств: экваториальная зона наиболее бедна ГАГ и коллагеном, здесь же отмечается более низкий уровень биосинтеза коллагена, что делает ее потенциально более уязвимой. Растяжение склеры, особенно экваториальных отделов, является ведущим звеном в патогенезе периферических витреохориоретинальных дистрофий [10, 31]. С накоплением остаточных микродеформаций связаны изменения реологических свойств и растяжения склеральной оболочки при миопии высокой степени [2, 35]. При так называемой «патологической» миопии наиболее выражено истончение склеры в области заднего полюса, вследствие чего формируется стафилома [40].

В последние годы изучению обменных процессов в организме при миопии придают все большее значение. В первую очередь это относится к обмену некоторых микроэлементов, которые принимают участие в процессах биосинтеза коллагена и фибриллообразования, а также в процессах перекисного окисления липидов [22]. Выявлены нарушения в состоянии фосфорно-кальциевого, белкового, углеводного, липидного обмена, а также некоторых микроэлементов [5, 6, 9, 62].

Интересным представляется тот факт, что у детей с прогрессирующей формой миопии выявлены гормональные нарушения: снижение уровня кортизола, а также тестостерона у мальчиков и повышение уровня эстрадиола у девочек. При этом на фоне гормонального дисбаланса выявлено снижение содержания фактора, связанного с пигментным эпителием (PEDF) и регулирующего синтез и катаболизм коллагена [19].

Таким образом, в патогенезе миопии можно выделить различные анатомо-физиологические факторы, при этом степень влияния каждого из них на патологический процесс весьма вариабельна и до конца не изучена. Поэтому обязательным условием для адекватного ведения пациентов с миопией является проведение целого комплекса специальных обследований, на основании которых решается вопрос о необходимости применения корригирующих и/или лечебных средств.

Миопия (близорукость) – несоразмерная (аметропическая) клиническая рефракция глаза, характеризующаяся положением главного фокуса оптической системы глаза конкретного индивидуума перед сетчаткой. (Кузнецова М.В.,2004).

Миопическая болезнь - осложненная форма близорукости, сопровождающаяся серьезными необратимыми изменениями в стекловидном теле и на глазном дне.(Кузнецова М.В.,2004).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

• хориоретинальная:
а) околодисковая;
б) макулярная «сухая» или «влажная» форма;
в) периферическая;
г) распространенная.

По стадии морфологических изменений:
• начальная,
• развитая,
• далекозашедшая,
• злокачественная (миопическая болезнь).

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

Минимальный перечень обследования, который необходимо провести при направлении на плановую госпитализацию:

Дополнительные диагностические обследования, проводимые на стационарном уровне (при экстренной госпитализации проводятся диагностические обследования не проведенные на амбулаторном уровне):

Диагностические мероприятия, проводимые на этапе скорой неотложной помощи: не проводятся.

Физикальное обследование: передний отрезок не изменен, на глазном дне-сетчатка истончена. На периферии –зоны дегенерации сетчатки с истончениями, разрывами.

• Офтальмоскопия (дегенеративные изменения заднего отрезка (ДЗН миопический конус и стафилома; макула-пятно Фукса, центральная хориоретинальная дистрофия))

Консультация врача – генетика: показанием является врожденная миопия для исключения синдрома Дауна, синдрома Марфана.

Дифференциальный диагноз

Может сочетаться с другими врожденными заболеваниями (пигментная дегенерация, синдром Дауна, атрофии зрительных нервов, синдром голубых склер, нейрофиброматоз, нистагом)

Лечение

• По прочтении нескольких строк необходимо оторвать взгляд от книги и посмотреть вдаль на какой-либо предмет (1-2 секунды).

• Не следует читать при сильном солнечном освещении, так как из-за отраженных солнечных лучей на белой бумаге глаза сильно напрягаются и быстро устают.

• Чтение не рекомендуется при сильных головных болях, сильной усталости организма и различных стрессовых ситуациях;

• Просмотр телепередач рекомендуется проводить при естественном или искусственном освещении комнаты и с расстояния не менее 2-3 м от экрана.

Необходимо выработать правильную позу водителя во время движения автомобиля: верхняя часть шеи должна находиться на одной прямой с позвоночником.

• Тропикамид 0,5% 1,0для расширения зрачка по 2 капли 2 раза в день; Циклопентолат 1.0% по 2 капли 2 раза в день

• Тропикамид 0,5% 1,0 для расширения зрачка по 2 капли 2 раза в день; Циклопентолат 1.0% по 2 капли 2 раза в день

Другие виды лечения

Дальнейшее ведение
Наблюдение у окулиста, контрольный осмотр 2 раза в год (контроль за остротой зрения, рефракцией, эхобиометрические показания и состояние глазного дна)

Госпитализация

Плановая госпитализация взрослых проводится с целью лазерной, хирургической коррекции. У детей показаниями для госпитализации являются: периферическая хориоретинальная дегенерация, амблиопия, косоглазие.

Экстренная госпитализация не проводится

Информация

Источники и литература

Протоколы заседаний Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК, 2014
1. 1) Кузнецова М.В./Причины развития близорукости и ее лечение/Казань: МЕДпресс-информ,2004-176с. 2) Виблая И.В. Миопия детей как актуальная проблема общественного здоровья и здравоохранения Кемеровской области / И.В. Виблая [и др.] // Вестник Кузбасского научного центра. - Вып. № 11 «Актуальные вопросы здравоохранения». - 2010. 3) Нефедовская Л.В. Миопия у детей как медико-социальная проблема // Российский педиатрический журнал. - 2008. - № 2. 4) ZadnikKarla, MuttiDonald Постановка диагноза близорукость. 2002г. 5) Фёдоров С.Н., Комарова М.Г., Кожухов А.А. Применение трансцилиарнойфакоимульсификации и витрэктомии при лечении осложнённой миопии высокой степени. 2000г. 6) Аветисов, Э.С. Транссклеральное лазерное воздействие на ослабленную при миопии цилиарную мышцу / Э.С.Аветисов, Г.Л. Губкина, Е.Б., Аникина, Е.И. Шапиро: тез.докл. международного симпозиума. М., 2001. 7) Акопян, Н.О. Чрезкожная электростимуляция в лечении миопии у детей / Н.О. Акопян // Современные методы лечения в офтальмологии: сборник научных статей Нальчик, 2002. 8) Багдасарова, Т.А. Экспериментальное исследование влияния нового материала для "инъекционной" склеропластики на ткани глаза / Т.А. Багдасарова., A.A. Федоров // Вестник офтальмологии. 2000. -№ 1. 9) Беляев, B.C. Отдаленные результаты хирургической профилактики и коррекции прогрессирующей близорукости / B.C. Беляев, Н.В. Душин // Вестник офтальмологии.- 2001. № 6 10) Иомдина, Е.М. Биомеханика склеральной области глаза при миопии: диагностика нарушений и их экспериментальная коррекция: автореф. дис.д-ра биол. наук / Е.М. Иомдина. М., 2000. С 11) Кожанова, М.И. Причины развития близорукости и ее лечение / М.И. Кожанова, Т.П.Тетерина, М.В. Кузнецова. Казань: МЕДпресс-информ, 2004. 12) Коновалова, H.A. Опыт применения компьютерной программы «Relax» в комплексном лечении пациентов с миопией и нарушениями аккомодации / тез.докл. международного симпозиума. М., 2001. 13) J. Cooper et al. Current Status on the Development and Treatment of Myopia, optometry, 2012. May 14) J. SivakThe causes of myopia and the efforts that have been made to prevent it. Clin Exp. Optom., 2012. Nov
Информация

4) Макалкина Л.Г. – и.о. зав. кафедрой клинической фармакологии и фармакотерапии АО "Медицинский университет Астана", к.м.н., PhD

Рецензент:
Долматова И.А. зав.курсом офтальмологии Казахско – Российского Медицинского Университета, д.м.н.

Условия пересмотра протокола: Пересмотр протокола через 3года и/или при появлении новых методов диагностики/ лечения с более высоким уровнем доказательности.

Читайте также: