Особенности пневмокониоза от воздействия цементной пыли

Обновлено: 02.05.2024

Текст научной работы на тему «К вопросу о пневмокониозе при вдыхании цементной пыли»

М. М. Тарнопольская, Т. Г. Осетинский. Р. А. Зайденверг и П. Н. Криничный

К вопросу о пневмокониозе при вдыхании цементной пыли

Из клиники Украинского центрального института гигиены труда и профзаболевании

Этиологию и патогенез силикоза обычно связывают с попаданием в организм 1кремнесодержащей пыли. Однако в последнее время Батше-ва и Миллер пришли к выводу о возможности развития сидероза у электросварщиков в связи с вдыханием пыли, содержащей окись железа. М. Г. Иванова и И. С. Островская показали возможность развития экспериментального алюминоза. В. А. Раввин считает возможным развитие антракоза при вдыхании чистой угольной пыли. В свете изложенного весьма интересно было выявить действие такой пыли, как цементная.

Бригада Украинского центрального института гигиены труда и профзаболеваний провела обследование состояния здоровья рабочих на цементном заводена котором основным неблагоприятным производственным фактором является цементная пыль.

Процесс изготовления цемента сводится к следующему: мергель (природная смесь известняка и глины), добывающийся из местных залежей, транспортируется по воздушной дороге в производственные цехи. Затем он обжигается в специальных печах. После обжига получается клинкер, который вместе с добавленными к нему доменным шлаком и гипсом подвергается окончательной обработке в шаровых мельницах помольного цеха.

Готовый цемент содержит до '50% СаО и до 30% Si02, кроме того, в состав его входят А1203, Fe203, MnO, MgO и SO3. Те же химические вещества, но в несколько иных количествах входят в состав клинкера и доменного шлака.

В мергеле основную часть составляет СаС03 (до 65—85%); кроме того, в нем содержится А1203, Si02) MgO, Fe203 и S03. Все указанные химические вещества находятся в связанном состоянии, лишь в мергеле может находиться Si02 в свободном состоянии (до 3—5%).

Наибольшей запыленностью отличается помольный цех, отделение упаковки цемента, а также некоторые участки печного отделения. В последнем имеет место и другой неблагоприятный фактор — высокая температура. Температура летом на отдельных участках превышала температуру наружного воздуха на 5—20°. На участках дробления и дозировки мергеля, в помещении сушильных барабанов запыленность значительно меньше.

Цементная пыль характеризуется большой дисперсностью: 85— 95% всей пыли имеет размеры от 0,5 до 2 f*.

Литературные данные относительно влияния цементной пыли на здоровье рабочих очень скудны. И. П. Гаузнер на основании материалов заводской амбулатории цементного завода установил более частую обращаемость по болезням полости рта, кожи, дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта рабочих, подвергавшихся действию цементной пыли по сравнению с другими рабочими этого завода. А. С. Вишневский, Д. Д. Яблоков и К. К. Юшкевич обследовали 150 рабочих на цементном заводе, причем у 30 обнаружили пневмокониоз. Туберкулез легких обнаружен ими в количестве, ввдое меньшем, чем у рабочих непылевых профессий. М. Г. Шуб, осмотрев 56 рабочих пылевых иехов цементного завода, у 55 нашел изменения верхних дыхательных путей, у 25 из них был найден кониоз.

1 В обследовании приняли участие старший научный сотрудник М. М. Тарно-нольская, проф. Т. Г. Осетинский, старший научный сотрудник Е. М. Минкина, старший ■аучный сотрудник Р. Ю. Говорчук, врачи Р. А. Зайденверг и П. Н. Криничный.

Обследованные нами рабочие1 были разделены на две группы по степени запыленности рабочих участков: 1) работающие на печах, в сырьевом отделе в условиях меньшей запыленности; 2) работающие в помольном цехе, на упаковке, в условиях большей запыленности воздуха. Численность обеих групп примерно одинаковая. Мужчин среди обследованных было 56,2%, женщин — 43,8%. В возрасте до 40 лет было 65,4% рабочих, свыше 40 лет — 34,6%. Около 30% рабочих имели стаж свыше 10 лет, причем 10% из них имели стаж свыше 20 лет.

Жалобы у обследованных нами рабочих в общем были незначительны и мало отражались на их трудоспособности. Наиболее частыми были жалобы на боли и тяжесть в груди и кашель; 10% обследованных предъявляли жалобы на диспептические явления. При объективном исследовании у значительного числа обследованных обнаружены следующие симптомы: коробочный оттенок легочного звука, некоторое ограничение подвижности легочных краев, ослабленное дыхание; у некоторых рабочих выслушивались крепитирующие хрипы в средних отделах сзади на симметричных участках, чаще в межлопаточной области. У половины обследованных обнаружены приглушенные тоны сердца, у 20% из них к этому присоединялось незначительное увеличение размеров сердца. У 20% обследованных печень оказалась увеличенной и болезненной; чаще этот симптом выявлялся у женщин. В значительном проценте случаев диагносцирована эмфизема легких и бронхиты; при этом у мужчин эмфизема обнаруживалась значительно чаще, чем у женщин.

Чтобы исключить влияние возраста и выяснить влияние на развитие эмфиземы различной степени запыленности на разных рабочих участках, мы исследовали легкие у мужчин одной возрастной группы (30—49 лет). Исследование показало, что в группе работающих в условиях большей запыленности процент эмфизем в 1,4 раза больше, чем в группе работающих в условиях меньшей запыленности.

О влиянии пыли на развитие эмфиземы говорит также зависимость развития процесса от продолжительности работы в пылевых условиях. В одной и той же возрастной группе 30—49 лет эмфизема чаще встречалась у лиц с большей длительностью работы в условиях действия цементной пыли. Эмфизема в большинстве случаев представлялась нерезко выраженной, без заметного нарушения кровообращения; функциональные пробы только в одной трети случаев дали неудовлетворительные результаты. Причина развития эмфиземы у цементников, пови-димому, та же, что и вообще в пылевых профессиях: отложение пыли в межальвеолярных перегородках ведет к частичному ателектазу альвеол и викарной эмфиземе.

Вопрос о развитии пневмокониоза в связи с вдыханием цементной пыли слабо освещен в литературе. А. С. Вишневский и др., обнаружив пневмокониоз в 13% случаев, не дают его рентгенологического описания. М. Г. Шуб указывает на фиброзную тяжистость и расширение корней легких при пневмркониозе у рабочих цементных производств. Гарднер, обследовавший большую группу рабочих-цементников, у 8 обнаружил узелковый фиброз, причем 6 из них подвергались действию кварцевой пыли на предыдущих производствах. У 17,5% он обнаружил линейный безузелковый фиброз: пневмокониоз I степени — в 15% и пневмокониоз II степени — в 2,5%.

Обследовав цементников рентгенографически, мы у части рабочих, не страдавших ранее заболеванием легких, нашли усиленный сосудисто-

1 Методика обследования: все обследованные подвергались обязательному осмотру терапевтом, ларингологом и остальными специалистами по показаниям. У всех рабочих исследовалась кровь (полный клинический анализ, РОЭ, тромбоциты, длительность кровотечения, свертываемость), проводилась рентгеноскопия и рентгенография

грудной клетки и функциональные пробы: Штанге, пульсовая, экскурсия грудной клет-

соединительнотканный рисунок, появившийся в результате вдыхания пыли. Ячеистый фиброз обнаружен у 15% рабочих. Фиброз этот имел характер нежной сеточки, располагался обычно в среднем отделе обоих легких, больше справа, иногда пригилюсно. Средний стаж обследованных с наличием фиброза, работающих в пылевой профессии, составлял 15 лет. Для иллюстрации приводим выписки из журналов обследования.

2. Кол-в, 40 лет, мельник помольного цеха, 17-летний стаж. Жалуется на кашель с мокротой. Из перенесенных заболеваний отмечает малярию и ранение на фронте с последующим анкилозом правого локтевого сустава. Курит много, алкоголем не злоупотребляет, контакта с туберкулезными не имел. Правильного телосложения, удовлетворительного питания. Кожа и слизистые розовые. Анкилоз правого локтевого сустава. Адинамия в правой руке.

Легкие: коробочный оттенок легочного звука в нижних отделах, ослабленно-же-стковатое дыхание, больше в нижних отделах сзади, подвижность легочных краев ограничена.

Сердце незначительно увеличено в поперечнике. Тоны приглушены. Пульс 72 в минуту, ритмичный. Кровяное давление 115/60 мм. Печень и селезенка не прощупываются.

На рентгенограмме легких констатирована краевая эмфизема; справа в 5-м межреберье интерлобарная шварта; в среднем отделе ближе к гилюсу небольшой фиброз; низкое стояние куполов диафрагмы, на правом куполе — плевритический зубец; вдоль гилюсов—небольшое количество петрифнцированных бронхопульмональных желез, больше справа.

3. Р-ская, 41 года, мельник помольного цеха, 10-летний стаж. Жалуется «а одышку при умеренном физическом напряжении, боли в области сердца. Из перенесенных заболеваний отмечает тиф в 1919 г., малярию в 1947 г. Объективно коробочный оттенок легочного тона, дыхание ослабленное, подвижность легочных краев ограничена.

Сердце: границы в норме, тоны чисты, акцент на втором тоне аорты. Кровяное давление 140/90 мм, пульс ритмичный. Печень не прощупывается. Экскурсия грудной клетки 7 см, проба Штанге — 24 секунды, пульсовая проба удовлетворительная.

На рентгенограмме легких констатирована эмфизема, усиленный фиброзный рисунок, в основном линейный; ячеистость слабо выражена; справа в 3-м межреберье небольшой петрификат и интерлобарная шварта; несколько пегрифицированных бронхопульмональных желез вдоль гилюса. Диафрагма в норме.

Итак, после длительного стажа работы в цементной промышленности на рентгенограммах грудной клетки были обнаружены изменения в легких в виде умеренного пневмокониоза. Этот пневмокониоз сильно отличается от силикоза: он не дает узелковых форм и развивается медленно. Группировать такой пневмокониоз по существующей классификации для силикоза затруднительно, ибо во всех случаях имеется умеренный, ограниченный фиброз.

Среди обследованных выявлено только 7 туберкулезных больных, причем у одного из них обнаружена открытая форма, у остальных — фиброзноочаговая. Обследованный с открытой формой туберкулеза работал в течение 10 лет в пылевой профессии цементного завода и не болел туберкулезом легких, а заболел им после возвращения с фронта. Поэтому нет оснований связывать его заболевание с действием пыли.

Фиброзноочаговая форма туберкулеза имеет благоприятное течение. Трудоспособность сохранена у всех. Очаги большей частью плотные.

Мы выявили группу здоровых рабочих, у которых на рентгенограмме обнаружены изменения легочного рисунка, так называемые рентген-

положительные случаи. Сюда относятся фиброзноочаговые изменения и петрификаты с преобладанием последних.

Следует отметить, что при обследовании нами обнаружено значительно большее количество людей с петрификатами по сравнению с данными Г. С. Гинзбурга, Ф. Ш. Абрамовича, А. Е. Рабухина, М. Я. Карми-нера и др. Кроме того, мы обратили внимание на большое количество петрифицированных бронхопульмональных желез, в некоторых случаях достигавших значительной величины — до 2 см в диаметре. Все это приводит к мысли о связи значительного отложения извести в легком и в железах с вдыханием цементной пыли.

А. С. Вишневский, Д. Д. Яблоков, К. К. Юшкевич и др. также не отмечали неблагоприятного влияния вдыхания цементной пыли на развитие туберкулезного процесса.

1. Длительное вдыхание цементной' пыли может привести к развитию умеренного фиброза, локализующегося в средних отделах обоих легких, больше справа, без прогрессирования процесса.

2. Туберкулез легких не прогрессирует под воздействием профессиональных условий у рабочих цементных производств.

Вопросы гигиены труда на строительстве московского

Многолетний опыт санитарного обслуживания строительства московского метрополитена, накопившийся у работников медико-санитарной части и промышленно-санитарной организации, до сих пор еще не обобщен. В настоящей статье делается попытка охарактеризовать вкратце основные задачи в области гигиены труда, стоящие перед медиками, обслуживающими строительство метрополитена.

Основной особенностью работ по сооружению метрополитена является тесное сочетание проходческих подземных работ со строительными и монтажными. Однако на каждом этапе сооружения метрополитена: прокладка тоннелей, их отделка, монтаж путей и подземных станций, постройка наземных сооружений — создаются особые гигиенические условия, присущие только данному этапу. Больше того, ввиду различных методов проходки тоннелей и на этом этапе могут иметь место самые разнообразные гигиенические условия: на открытой разработке тоннелей в котлованах работы приближаются по типу к обычным земляным строительным работам, на закрытой проходке встречается такое многообразие видов работ с совершенно особыми санитарными условиями, что вопрос об их гигиенической характеристике может быть предметом специального исследования.

Уже при сооружении ствола шахты работы проводятся в замороженном грунте, под сжатым воздухом (со спускным кессоном или с неподвижной диафрагмой) и т. д. После разработки рудничного двора, подходных штолен и других околоствольных выработок начинается основная прокладка тоннелей, которая может вестись: горным, щитовым, эректор-ным методом с применением или без применения повышенного давления. Совершенно особый вид работ представляет устройство наклонных тоннелей для будущих эскалаторов, которое чаще всего осуществляется в замороженном грунте. На всех участках проходческих процессов применяются буровзрывные работы, отбойные пневматические молотки, гидромониторы и т. д.

Пневмокониозы – ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

МКБ-10

Общие сведения

К пневмокониозам в пульмонологии относят различные хронические профессиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани – диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.

Причины и классификация пневмокониозов

Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.

В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

силикоз – пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);
силикатозы – группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов - соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);
металлокониозы – пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия – алюминоз; бария – бариноз; бериллия – бериллиоз; железа – сидероз и пр.);
карбокониозы – пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);
пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);
пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.

Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.

Патогенез пневмокониозов

Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоцилиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.

Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой доли.

Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита и бронхиолита.

В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

Симптомы пневмокониозов

Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабанные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочная гипертензия и легочное сердце.

Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным, астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей.

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры.

Диагностика пневмокониозов

При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

Углубленное обследование (рентгенография легких, компьютерная томография, МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений. При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощью зональной реопульмонографии и сцинтиграфии легких.

Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия, плетизмография, пневмотахография, газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.

Лечение пневмокониозов

При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвращение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж, лечебные души (душ Шарко, циркулярный душ). При неосложненных формах пневмокониоза назначается ультразвук или электрофорез с кальцием и новокаином на область грудной клетки, ингаляции протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода, гипербарическая оксигенация). Горнорабочим показано проведение общего ультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.

Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика пневмокониозов

Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки, хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.

2. Профессиональные болезни: Учебное пособие/ Костюк И.Ф., Капустник В.А., Брыкалин В.П., Калмыков А.А. – 2007.

4. Пневмокониозы: эпидемиологические, клинические аспекты, классификация/ Шаробаро В. И. // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. – 2007.

Силикатозы – группа профессиональных болезней дыхательной системы, развивающихся при систематическом вдыхании различных видов силикатной пыли. Патоморфологические изменения в легких при силикатозах включают хронический обструктивный бронхит, эмфизему и пневмосклероз, которые и обусловливают основной симптомокомплекс: одышку, кашель, дыхательную недостаточность. Силикатозы диагностируются с учетом профессионального анамнеза, рентгенологических изменений, данных спирометрии, анализа мокроты. Лечение основывается на использовании бронходилататоров, глюкокортикоидов, оксигенотерапии, физиотерапии, дыхательной гимнастики.

МКБ-10

Общие сведения

Силикатозы – пневмокониозы, обусловленные ингаляциями минеральной пыли, содержащей соединения двуокиси кремния с различными металлами. Термин «силикатозы» объединяет в себе такие профессиональные заболевания, как асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, цементоз, нефелиноз, слюдяной и цементный пневмокониоз и др. На сегодняшний день силикатозы представляют самую многочисленную и распространенную группу профессиональных болезней легких, встречающихся у лиц, связанных с добычей, обработкой и использованием силикатов. Актуальность силикатозов для пульмонологии заключается еще и в том, что на фоне пылевого поражения дыхательных путей могут незаметно прогрессировать такие опасные заболевания, как бронхиальная астма, туберкулез, рак легких, мезотелиома плевры и др.

Причины силикатозов

Силикаты представляют собой соли кремниевой кислоты, содержащие двуокись кремния (SiО₂₎, связанную с другими химическими элементами (алюминием, магнием, железом, кальцием и др.). В природе силикаты широко представлены в виде полевого шпата, глины, слюды, кварца, нефелина, оливина и других минералов. В свою очередь, силикатные материалы находят масштабное применение в промышленности, строительстве, технике, народном хозяйстве. Поэтому закономерно, что силикатозы являются профессиональными заболеваниями работников, занятых в горнодобывающем, строительном, авиационном, судостроительном, машиностроительном и других производствах.

Основной причиной развития силикатозов служит систематическое вдыхание силикатной пыли (асбестовой, цементной, кварцевой, тальковой, слюдяной, нефелиновой и др. видов). Как правило, силикатозы проявляются спустя 15–20 лет от начала пылевого контакта. В организме силикаты расщепляются с высвобождением кремниевой кислоты, действие которой и обусловливает развитие легочного фиброза. Однако поскольку силикаты содержат менее 10% SiO2, фиброзные изменения прогрессируют медленнее, чем при силикозе. В большинстве случаев силикатозы развиваются только при очень длительном контакте с пылью, характеризуются относительно легким и доброкачественным течением, практически не прогрессируют после прекращения вредного воздействия. Исключение в этом ряду составляет асбестоз, отличающийся агрессивным течением.

Риск развития той или иной формы силикатоза зависит не только от стажа и интенсивности вдыхания силикатной пыли, но также от индивидуальных факторов: уровня иммунитета, наличия фоновых заболеваний (бронхита), вредных привычек (курения).

Классификация

В зависимости от состава силикатной пыли встречаются следующие виды силикатозов:

Асбестоз– обусловлен вдыханием асбестсодержащей пыли (силиката магния, кальция, железа, натрия). Обычно поражает работников асбестодобывающих и асбестоперерабатывающих производств.
Талькоз– развивается в результате вдыхания тальковой пыли, представляющей собой магнезиальный силикат. Встречается у работников, занятых в производстве керамических, резиновых, лакокрасочных, парфюмерных изделий.
Каолиноз – возникает при ингалировании глиняной пыли, содержащей каолинит. Может возникать у гончаров, фарфорщиков, рабочих кирпично-керамических производств.
Нефелиноз – вызывается воздействием нефелиновой пыли - алюмосиликата калия и натрия. Нефелиновым пневмокониозом заболевают рабочие стекольного, керамического, кожевенного, алюминиевого производств.
Оливиноз – связан с вдыханием оливиновой пыли, основу которой составляет ортосиликат магния и железа. Встречается, главным образом, у работников керамической промышленности и литейных цехов.
Цементоз – возникает при воздействии на дыхательные пути и легкие цементной пыли. Поражает лиц, связанных с процессом производства цемента, строителей.
Слюдяной пневмокониоз – обусловлен ингаляциями слюдяной пыли при контакте с мусковитом, флогонитом, биотитом; встречается редко.

Симптомы силикатозов

Среди других силикатозов наиболее тяжелым течением и быстрым прогрессированием отличается асбестоз. Ранними признаками асбестового пневмокониоза служат катаральные явления (першение, кашель), сопровождающиеся болью в груди и одышкой. В дальнейшем формируется обструктивный бронхит или бронхиолит, легочное сердце. Типично появление асбестовых бородавок на коже конечностей. При прогрессировании асбестоза нарастает анорексия, похудание. Может развиваться серозный или геморрагический плеврит. На фоне данного вида силикатоза часто возникает пневмония, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь. Асбестоз является благоприятным фоном для возникновения туберкулеза (асбестотуберкулез), рака легких и мезотелиомы плевры.

Для талькоза типично позднее и медленное развитие клинико-рентгенологических изменений. Среди симптомов преобладают одышка при физическом напряжении, периодические боли в грудной клетке, сухой кашель, похудание. Фиброзные изменения могут носить очаговый или диффузный характер. Более тяжелое течение имеет силикатоз, вызванный вдыханием косметической пудры: в это случае быстро нарастает сердечно-легочная недостаточность. В случае присоединения туберкулеза легких возникает талькотуберкулез с хроническим течением.

Клинику каолиноза составляют явления субатрофического ринита и фарингита, обструктивного бронхита. Рентгеноморфологическая картина соответствует эмфиземе и интерстициально-очажковому пневмофиброзу. В некоторых случаях может осложняться туберкулезом.

Патоморфологическую основу нефелиноза составляет хронический обструктивный бронхит, легочная эмфизема и пневмофиброз. Больных беспокоит одышка при нагрузке, боли в груди, кашель с вязкой мокротой, сердцебиение, утомляемость и слабость. Течение данной формы силикатоза относительно доброкачественное.

Оливиноз, или силикатоз, обусловленный воздействием оливиновой пыли, проявляется одышкой, кашлем, болью в груди. Сопровождается симптомокомплексом ринофарингита, хронического бронхита, нарушением функции внешнего дыхания. На рентгенографии легких обнаруживается диффузный сетчатый фиброз, базальная эмфизема. Клинические признаки силикатоза часто появляются раньше рентгенологических изменений. Течение компенсированное, при прекращении контакта с оливиновой пылью рентгеноморфологические изменения могут регрессировать.

При вдыхании цементной пыли в первую очередь страдают верхние дыхательные пути. Появляется першение в горле, сухость носоглотки, на слизистых образуются легко кровоточащие корочки, причиняющие боль. Легочные проявления цементоза включают кашель, приступы удушья, боли в груди, обусловленные интерстициальным фиброзом. Кожа становится сухой, на ней появляются трудно заживающие трещины. Поражение органа зрения характеризуется гиперемией конъюнктивы, слезотечением, со временем может развиться нарушение зрения.

Слюдяной пневмокониоз протекает относительно доброкачественно. У больных данной формой силикатоза выявляется катаральный бронхит с десквамацией эпителия, бронхоэктазы, умеренная эмфизема легких, интерстициальный пневмофиброз. Отложения слюдяной пыли обнаруживаются в легочной ткани, лимфоузлах. Функция дыхания снижена незначительно. Слюдяной пневмокониоз обычно не склонен к прогрессированию и осложнениям.

Диагностика

Критериями диагностики силикатозов служат подтвержденная профессиональная вредность, типичные рентгенологические изменения и клиническая картина, нарушения ФВД. Больные направляются на консультацию к пульмонологу и профпатологу, при необходимости – к фтизиатру.

При выставлении диагноза и определении вида силикатоза учитывается стаж работы в условиях повышенного пылеобразования и условия труда. При аускультации выслушивается жесткое или ослабленное дыхание, сухие хрипы, иногда, на отдельных участках - влажные хрипы. При рентгенологическом обследовании в большинстве случаев выявляется сетчато-тяжистый фиброз, утолщение междолевой плевры. Определенную информацию о степени выраженности дыхательной недостаточности может дать спирометрия, анализ газового состава крови. При отдельных формах силикатоза в мокроте могут выявляться «асбестовые тельца», «слюдяные тельца», «талькозные тельца», что позволяет подтвердить этиологический диагноз.

Лечение силикатозов

Лечение силикатозов осуществляется консервативными методами. Рекомендуется усиленное белками и витаминами питание. С целью торможения фиброзных процессов применяется поливиниллиридин-М-оксид, гормональные препараты. Для уменьшения бронхиальной обструкции назначают бронхолитики, ингаляции с протеолитическими ферментами, дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки. Широко используются физиотерапевтические процедуры (ультразвук, электрофорез с гиалуронидазой, кальцием и новокаином и др.), оксигенотерапия. При возникновении осложнений (бронхита, бронхиальной астмы, БЭБ, эмфиземы, пневмонии, туберкулеза) показано их соответствующее лечение. Вне обострения силикатоза рекомендовано лечение в профилакториях и санаториях в местной полосе и на Южном побережье Крыма.

Прогноз и профилактика

Регресс легочных изменений возможет лишь при отдельных формах силикатоза. В большинстве случаев заболевание протекает по прогрессирующему типу. При тяжелых формах пневмокониозов трудоспособность полностью утрачивается, а при отдельных видах может наступить смерть от сердечно-легочной недостаточности и онкологических заболеваний.

С целью предупреждения силикатозов необходимо обеспечение герметизации производственных процессов, максимальной механизации операций, адекватной вентиляции помещений. Индивидуальные меры защиты предусматривают ношение спецодежды, перчаток, респираторов, защитных очков. Работники, контактирующие с силикатной пылью, должны проходить регулярные медицинские обследования и отстраняться от работы при выявлении первых признаков силикатоза.

1. Профессиональные болезни: Учебное пособие/ Костюк И.Ф., Капустник В.А., Брыкалин В.П., Калмыков А.А.– 2007.

3. Методологические проблемы изучения пневмокониоза и пылевого бронхита: прошлое и настоящее/ Разумов В.В., Бондарев О.И. – 2012.

4. Сравнительное изучение особенностей действия на организм пыли некоторых композиционных строительных материалов на основе природных силикатов (экспериментально-гигиеническое исследование): Автореферат диссертации/ Дедкова Л. Е. – 1984.

Категории МКБ: Биссиноз (J66.0), Пневмокониоз неуточненный (J64), Пневмокониоз угольщика (J60), Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами (J61), Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью (J63), Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний (J62), Пневмокониоз, связанный с туберкулезом (J65)

Международная выставка "Здравоохранение"

РЕГИСТРАЦИЯ ПО ПРОМО-КОДУ

Промо-код: KIHE22DOCT

Общая информация

Краткое описание

Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «13» октября 2016 года
Протокол №13

Пневмокониоз это хроническое профессиональное заболевание легких, вызываемое длительным вдыханием производственной пыли и характеризующееся развитием диффузного интерстициального фиброза на фоне асептического воспаления.
Примечание*: Наиболее высокие уровни профессионального риска формирования пневмокониоза наблюдаются у работников предприятий горнодобывающей, горноперерабатывающей промышленности, металлургических производств, при производстве огнеупорных изделий, керамики, абразивной обработке изделий, резке цемента в строительстве.

Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9

МКБ-10		МКБ-9
Код	Название	Код	Название
J60	Пневмокониоз угольщика	–	–
J61	Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами	–	–
J62	Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний	–	–
J62.0	Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью	–	–
J62.8	Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержащей кремний	–	–
J63	Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью	–	–
J63.0	Алюминоз (легкого)	–	–
J63.4	Сидероз	–	–
J63.5	Станноз	–	–
J63.8	Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неорганической пылью	–	–
J64	Пневмокониоз неуточненный	–	–
J65	Пневмокониоз, связанный с туберкулезом	–	–
J66.0	Пневмокониозы, развивающиеся вследствие вдыхания органической пыли (амилоз, биссиноз, табакоз)	–	–

Примечание*: В настоящих клинических рекомендациях не рассматриваются вопросы диагностики и лечения бериллиоза (J63.2) – в связи с полученными в течение последних 10 лет исчерпывающими доказательствами, свидетельствующими о том, что данное заболевание представляет собой не пневмокониоз, а острый или хронический гранулематоз, обусловленный гиперчувствительностью к соединениям бериллия (УД А).

Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.

Пользователи протокола: ВОП, терапевты, пульмонологи, профпатологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация пневмокониоза по Милишниковой В.В. и соавт. Москва, 1996 г. А [1]
1.По этиологии	1) ПН, развивающиеся от воздействия высоко- и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) - силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти ПН наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, среди рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией. 2) ПН, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10% или не содержащей его) - асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, карбокониоз, сидероз и др.). Они характеризуются умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленно прогрессирующим течением, нередко осложняющиеся неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном определяет тяжесть заболевания. 3) ПН, развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.) - бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие гиперчувствительные пневмониты. В начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы ПН. Заболевание возникает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном.
2. По течению болезни	1) Быстро прогрессирующая форма, характеризуется развитием пневмокониоза I стадии заболевания через 3—5 лет после начала работы в контакте с пылью или при прогрессировании пневмокониотического процесса, т.е. переход I стадии пневмокониоза во II стадию наблюдается через 2—3 года; 2) Медленно прогрессирующая форма пневмокониозов обычно развиваются спустя 10—15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится не менее 5—10 лет. 3) Регрессирующая форма встречаются только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких по данным рентгенологических исследований. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких. 4) Вариант с поздним развитием (силикоз развивается через несколько лет после прекращения контакта с пылью).
3. По рентгенологической картине в соответствии с Международной рентгеновской классификацией пневмокониозов МОТ (пересмотр 2011 г.)

Диагностика (амбулатория)

ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: В анамнезе присутствует указание на длительную профессиональную деятельность, связанную с воздействием пыли в концентрациях, превышающих ПДК. Учитываются данные о перенесенных ранее заболеваниях, что должно быть отражено в выписке из амбулаторной карты, в которой приводятся также данные о ПМО.
Специфические проявления заболевания отсутствуют. В начальных стадиях пациенты жалобы могут не предъявлять. Возможны жалобы на боли в груди, одышку и кашель. Боли колющие, непостоянные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, охлаждении, локализуются преимущественно в межлопаточной и подлопаточной областях. Одышка вначале возникает лишь при значительном физическом напряжении, затем - при небольшой нагрузке и даже в покое. Развитие и прогрессирование дыхательной недостаточности определяются не столько стадией силикоза, сколько его осложнениями и их выраженностью. Кашель обычно сухой или со скудной вязкой мокротой. В дальнейшем, при присоединении инфекционного процесса, кашель может становиться более выраженным, а мокрота - более обильной и приобретает гнойный характер.

Физикальное обследование:
В начальных стадиях заболевания изменений может не быть. При развитии эмфиземы легких перкуторный звук имеет коробочный оттенок, нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края уменьшена, при аускультации легких может отмечаться удлинение выдоха и жесткий характер везикулярного дыхания или ослабление, при развитии хронического бронхита сухие свистящие хрипы во время обычного дыхания или форсированном выдохе. Тоны сердца нормальной звучности, приглушены, возможно тахикардия, акцент II тона над легочной артерии.
Образование фиброзных полей проявляется изменением стетоакустической симптоматики: участки коробочного перкуторного звука чередуются с участками его укорочения, над массивными очагами фиброза дыхание приобретает бронхиальный оттенок, жесткое дыхание соседствует с ослабленным («мозаичность» физикальной картины).
У части больных можно констатировать деформацию концевых фаланг пальцев рук и закругленность ногтей подобно «барабанным палочкам» и «часовым стеклам».

Инструментальные исследования:
· рентгенологическое исследование органов грудной клетки – выявление интерстициальные, узелковые, или узловые формы пневмокониотического процесса;
· спирография – умеренные или выраженные вентиляционные нарушения по смешанному типу (ЖЕЛ, ОФВ₁, индекс Тиффно), умеренное или значительное нарушение бронхиальной проходимости, умеренное или выраженное нарушение равномерности вентиляции легких, среднее и парциальное время транзита умеренно или значительно выражено, проба с бронхолитическими препаратами отрицательная или выявляется умеренно выраженный бронхоспазм;
· электрокардиография – возможно гипертрофия правого желудочка, правого предсердия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, синусовая тахикардия;
· доплер-эхокардиография – гипертрофия и/или дилатация правого желудочка, повышение среднего давления в легочной артерии при допплерэхокардиографическом исследовании;
· КТ легких высокого разрешения – для выявления ранних признаков интерстициальных или узелковых изменений в легочной ткани, неклассическая рентгеновская картина пневмокониозов, наличие дополнительных патологических изменений, видоизменяющих картину пневмокониоза (кисты, буллы, врожденные пороки), появление солидных образований на фоне кониотческого фиброза подозрение на присоединение туберкулезного процесса, дифференциальная диагностика с другими, сходными по клинико-лабораторным данным заболеваниями легких, оценка степени увеличения внутригрудных лимфатических узлов, диагностика патологических изменений плевры.

Диагностический алгоритм для первичных пациентов (на уровне ПМСП):

Диагностика (стационар)

ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ

Диагностические критерии: см. амбулаторный уровень, дополнительные лабораторные исследования по показаниям, а также:
· бодиплетизмография - выявляет наличие обструктивной патологии, эмфиземы легких.

Диагностический алгоритм для первичных больных:

Перечень основных диагностических мероприятий:
· общий анализ мокроты;
· общий анализ крови (6 параметров);
· определение С-реактивного белка;
· сиаловая проба;
· ЭКГ;
· УЗИ сердца и сосудов (доплер-эхокардиография);
· рентгенография обзорная органов;
· исследование функции внешнего дыхания;
· коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ).

Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· газовый состав крови;
· определение билирубина;
· определение АЛТ;
· определение АСТ;
· тимоловая проба;
· определение общего белка;
· определение белковых фракций;
· анализ чувствительности микробов к антибиотикам;
· определение бета-липопротеидов;
· определение триглицеридов;
· определение холестерина;
· определение креатинина;
· бодиплетизмография;
· КТ высокого разрешения органов грудной клетки.

Категории МКБ: Биссиноз (J66.0), Болезнь дыхательных путей, вызванная специфической органической пылью (J66), Пневмокониоз неуточненный (J64), Пневмокониоз угольщика (J60), Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами (J61), Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью (J63), Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний (J62), Пневмокониоз, связанный с туберкулезом (J65)